UC知道急问:"桥本甲状腺炎伴亚临床甲减 "的问题
来源：百度知道 编辑：UC知道 时间：2024/06/29 03:11:03
07年检查：07.9.8去浙一检查。做甲状腺功能全套及B超。
B超结果：甲状腺大小左侧1.1—1.6，右侧1.6—1.7，峡部厚0.3，右侧有一低回声结节0.9—0.4，内部回声增粗，血供丰富。
医生诊断：甲状腺弥漫性回声改变。甲状腺结节。
抽血结果： 第三代促甲状腺素 13.9 ↑ 甲状腺过氧化酶抗体> 1000 ↑
总甲状腺素96.5 总三碘甲状腺素原氨酸 1.3
游离甲状腺素 16.6 游离三碘甲状腺素原氨酸 5.08
07.9.12去市中医院 专家门诊.
医生诊断: 桥本甲状腺炎 伴 亚临床甲减 .
建议服用“ 优甲乐” 一个月后复查甲功五项和肝功能.
目前症状: 1. 8月开始大量脱发。（脱发大约从98年开始，至今大量脱发大约2—3次，最近3年一般是夏季脱发最多，到冬季就好转。
2. 8月开始感到非常疲惫，无力，而且暑假基本在家休息。到9月初，开始出现全身发酸，即便躺在床上也很酸，所以整个人非常无力，尤其是脖子后面及双手，稍微一动就很酸。现在感觉已经影响到正常行动，一般的打扫卫生、提东西都会感到因发酸而无力。
3. 别人普遍说面色不好，发黄，这个已经很多年。
疑问：1. 关于“桥本甲状腺炎 伴 亚临床甲减”的诊断，会不会有甲亢的倾向？
因为诊断医生当时对于我的症状没有表示什么。脱发建议我去看皮肤科，发酸无力则说可能有关，让我先吃药一个月再看。
但是，对照甲亢的病症，似乎又有一些我也具有。比如，我8月下旬发烧了一次，当时的检查说我心跳有点快，白血球有点偏低（但是血常规说还是正常的，没什么问题）。甲亢也会很乏力，而且易激动。（不知道是不是和我性格有关系，我一向来比较容易紧张的，但是好像也没
(单纯性,非结节弥漫性或非毒性结节性甲状腺肿大)
甲状腺肿大,但无临床或实验室甲状腺功能障碍证据,除非是缺碘所致(地方性[胶状]甲状腺肿).
甲状腺功能正常的甲状腺肿是甲状腺肿大的最常见原因.多见于青春期,妊娠期和更年期.许多其他原因包括因有甲状腺激素产生缺陷和在缺碘的不发达国家,进食致甲状腺肿大食物,这些食物中有抗甲状腺物质抑制激素合成.许多药物包括氨基水杨酸,锂,甚至大剂量碘,可以减少甲状腺激素合成.
北美不存在碘缺乏,但碘缺乏仍是全世界甲状腺肿大的最通常原因.可以有轻度代偿性TSH增高,因此免于甲状腺功能减退,但TSH兴奋导致甲状腺肿大.反复刺激和退化可致使非毒性结节性甲状腺肿.然而,非缺碘地区大多数非毒性甲状腺肿的真正原因仍未查清.
症状,体征和诊断
在早期,诊断有赖于对称性软而光滑的甲状腺肿存在,可有低碘摄入或进食致甲状腺肿大物质病史,但北美不存在这种情况.甲状腺放射性碘吸取可以正常或高,伴有正常甲状腺扫描.甲状腺试验结果通常正常.较迟,可以有多结节或囊性肿块.应测定甲状腺抗体排除桥本甲状腺炎作为正常甲状腺功能甲状腺肿大的原因.地方性甲状腺肿,血清TSH可以轻度增高,血清T4 正常低限或轻度降低,血清T3 正常或轻度增高.
治疗
缺碘地区,食用碘盐或每年口服或肌注碘油,饮碘化水,碘化农作物或动物饲料可消灭缺碘性甲状腺肿.如进食致甲状腺肿物质,则应停服.用甲状腺激素抑制下丘脑-垂体轴,阻滞了TSH兴奋,而TSH是甲状腺肿形成的主要作用因素.足量TSH抑制剂量LT4 对青年人有效,即根据血清TSH给予100~150μg/d口服.非毒性结节性甲状腺肿老年病人,LT4 是反指证,因这些甲状腺肿大罕见能缩小,由于腺内有自主区域,可能导致人为甲状腺毒症.大的甲状腺肿偶尔需要手术治疗或131I,防止影响呼吸或吞咽或为了美容.
碘是合成甲状腺激素的重要原料，饮食长期缺碘，甲状腺激素合成减少。血中甲状腺激素水平下降，对腺垂体的负反馈作用减弱，使腺垂体促甲状腺激素的分泌增加。促甲状腺激素可促进甲状腺细胞增生，因而导致甲状腺肿大。